患者:08年7月初 化验、一切检查正常,动态心电图检查结果为:窦性心律不齐,另具房性早搏3次,无室早。SFT均未具明显异常改变。 已服用您开的谷维素和乌灵胶囊半月,心冲有所减轻,心情好转。 最近仍偶有心跳稍快和心慌现象,请问这是否正常?还有就是神经官能症是否可以治愈?需要在日常饮食等方面注意什么? 谢谢湘雅医院心血管内科漆泓:如果您是我治疗的病人,疗效还可以,请到投票区为我加油! 心脏神经官能症是由于支配心脏的植物神经(交感和副交感神经)功能紊乱引起的一系列官能症状,表现为心悸、心烦、失眠等。而临床检查却无任何阳性发现。病因不明,多与情志和生活习惯不良有关。服用调整植物神经的药物或改善生活习惯及适当运动(慢跑)可能有效。你不必注意它是否治愈,有时你不很去关注它,病反而好了。乐观一点,该干嘛就干嘛。当然如果症状进行性加重,可能发生了其他器质性疾病,请前来就诊。
患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等):时而感到无力没精神,尤其早起后,有时心悸心慌,稍累点就不舒服,心电图st波改变倒置心律不齐有偷停医生开了辅酶q10,果糖,震源胶囊,都吃了可效果不大应该吃什么药,会不会发展,如何治愈南方医科大学珠江医院心血管内科吴宏超:首先要明确引起早搏的原因,比如是否有原发心脏疾病如冠心病、高血压、心肌炎等,建议您最好到专科医院检查清楚,因为没有心脏疾病的早搏和有心脏疾病的早搏治疗方案是不一样的。如果症状很明显而且早搏很多,可服用抗心律失常药物如可达龙(胺碘酮)或心律平等,但最好在医生指导下服用,且不主张长期服用。
自2008年起,我们团队开始开展房颤射频消融手术,目前已为千余名房颤患者解决了病痛和困扰。针对这些年随访患者所提出的咨询问题,做一个归纳总结,希望给后续的随访病人一些生活和后期治疗上的指导,能够早日康复! 1、房颤消融术后3个月内再发房颤算复发吗? 一般房颤消融术后需要观察3个月,我们将其称为房颤术后的“空白期”。在这3个月内,出现房颤并不代表手术不成功和复发了。因为房颤消融的地方在消融以后会先水肿,然后产生炎症,最后纤维化长成瘢痕。只有长成瘢痕以后消融的地方才会不再产生异常电传导,才能达到肺静脉和心房电隔离的手术目的。这个过程一般要1-3个月,在这个过程中水肿的心肌会被激惹,会出现房颤、房早、房速等各种心律失常,都是正常的消融反应。根据我们多年的经验,有20-30%的病人会在消融术后3个月内出现各种心律失常,这些病人有很大一部分患者在3个月后不再出现。有一部分人3个月后复发的不是房颤,而是房速或房扑等其他心动过速。因此,术后3个月内出现心慌不适或再发房颤,不要过于紧张和过于担心,继续按医嘱服药到3个月后。 2、房颤术后1个月饮食怎么注意? 房颤消融的地方离我们的食管很近,消融能量可以透过去损伤到食管粘膜,因此术后1个月内饮食要特别注意。尽量吃温凉的软食,不要吃太硬太辛辣刺激和太热、太冰的食物,1个月内严禁饮酒。如果不注意饮食,食管粘膜损伤会加重,引起化脓破裂,出现心房食管瘘,危及生命。一般术后1个月内,我们都会推荐病人吃拉唑类的质子泵抑制剂保护食管粘膜,避免并发症出现。 3、房颤都做手术了为啥还要继续吃胺碘酮? 房颤病人术后我们推荐病人继续服用胺碘酮3个月,主要处于两个目的:(1)巩固手术效果;(2)降低病人术后3个月内出现房颤的机率,改善术后生活质量。 4、房颤术后我该吃哪些药?哪些需要长期服用? 房颤术后短期服用的药物有:(1)拉唑类质子泵抑制剂,服用一个月;(2)抗心律失常药:主要是胺碘酮,服用3月;(3)抗凝药:利伐沙班,服用3月。 如果合并其他疾病,如高血压、糖尿病、冠心病等。则需要继续服用治疗这些疾病的药物,且要长期服用。 5、房颤术后我该如何复查? 房颤术后若出现心慌、胸闷气短症状,及时到医院就诊行心电图检查,看看是否是房颤再发了。若没有不适,则3个月后复查心电图、肝肾功、血常规、凝血系列、甲功。 本文系曾迪医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
摘要:心肌桥是一种先天性血管畸形,穿行于心肌内的冠状动脉段称为壁血管,覆盖于其表面的心肌组织即为心肌桥,多见于左侧冠状动脉前降支。心肌桥在导致冠心病的发生发展过程中起着重要作用,可以诱发诸多心血管事件。因此了解心肌桥的解剖特点、病理生理学机制以及与临床心血管疾病的相互关系对于指导心肌桥的治疗具有重要意义。关键词:冠状动脉;心肌桥;病理生理;临床表现;诊断治疗冠状动脉心肌桥(myocardial bridge,MB)是一种先天性冠状动脉发育异常,最早由Reyma于1737年报道。正常的冠状动脉主干及其主要分支多走行于心外膜下组织内,当其某一段穿行于心肌内部时就形成心肌桥,心肌内的冠状动脉段称为壁冠状动脉,覆盖于其上的心肌即为心肌桥。该疾病的发生率报道从1.5%到16%不等,尸检发现率高达80%,但性别、年龄、地域和种族与该病的发生无直接关系[1]。心肌桥先前被认为是一种良性解剖畸形,但越来越多的研究证实它与冠状动脉粥样硬化、局灶性心肌梗死、室性心律失常以及心源性猝死等诸多心血管事件的发生关系密切[2-3]。1 心肌桥的解剖特点心肌和冠状动脉发育不协调时导致部分动脉穿行于心肌内部即形成心肌桥,可以单发或多发,通常以左侧冠状动脉前降支受累多见,长度分布于3~50mm不等。Ferreira依据心肌桥的解剖特点将其分为两型:Ⅰ型即表浅型,约占75%,覆盖于壁动脉上面的心肌厚度不超过2mm;Ⅱ型即纵深型,相对少见(约占25%),覆盖于冠状动脉表面的心肌长且厚。根据冠状动脉造影时显示的狭窄程度,心肌桥又可以分为三级:一级狭窄≤49%,二级狭窄50%~70%,三级狭窄>70%。2 心肌桥的病理生理机制心肌桥对冠状动脉的压迫持续于整个心动周期,使其血流储备大大降低;此外,由于血流动力学变化导致的内皮细胞损伤以及血管活性物质的生成释放也是加重患者病情的重要因素。患者临床症状表现多样,以心绞痛、心肌梗死、左心室功能不全以及发作性室性心律失常等常见[4]。2.1 心肌桥与冠状动脉粥样硬化心肌桥被认为是通往冠状动脉粥样硬化的桥梁,它可以触发并加剧近端血管粥样硬化的形成。心肌桥的瓣膜作用使近端血管的血流速度往往显著高于壁内及远端血管,高压力和涡流对血管壁的剪切力是导致动脉粥样硬化的重要原因,壁内动脉和远端血管反而不易发生动脉粥样硬化。Zeina AR[5]等采用冠状动脉CT造影证实心肌桥近端血管的动脉粥样硬化发生率高达86%。Kim JW[6]等应用血管内超声发现心肌桥患者近端血管的内皮细胞受损严重,血管迂曲并伴有粥样斑块的形成。心肌桥导致的血管内皮细胞及血小板正常形态的改变是促发动脉粥样硬化的分子机制,Okmen AS等研究发现桥前血管的间质细胞和成纤维细胞较多,内皮一氧化氮合酶、内皮素-1和血管紧张素转化酶基因显著升高[7]。Duygu等研究发现心肌桥可以促进桥前血管的炎症发生,提出高敏C-反应蛋白可能是心肌桥触发动脉粥样硬化的直接预示因子[8]。2.2 心肌桥与心肌缺血心肌桥的特殊解剖结构导致的冠脉血流储备降低在心血管事件的发生中起重要作用,尤其是伴发室性或是室上性心动过速时尤为危险。近年来研究证实心肌桥的位置以及解剖结构类型与心肌缺血的发生关系密切,表浅型对血管压迫较小,心肌缺血的症状不明显,但纵深型由于与前降支不仅关系密切而且可以引起血管扭曲,可以显著影响血流灌注也大大降低了冠状动脉的血流储备。Ding H等通过冠状动脉造影以及血管内超声发现壁内血流方式以震荡流为主,收缩期血管内径缩小高达80%以上,舒张期内径仍可以缩小35%,血管最大横截面积只在舒张中期出现[9]。此外,心肌桥导致的血管内皮损伤、血小板的集聚以及血管痉挛对心肌的局部缺血也起着重要的作用。2.3心肌桥与肥大性心肌病肥大性心肌病患者心肌桥的发病率高达30%,常见于儿童,部分学者认为此类心肌桥是由于心肌过度肥大而形成故称之为后天性心肌桥。Sharma J回顾性的研究了36名肥大性心肌病患儿,其中10人患有心肌桥,他们的临床症状相对于其它没有心肌桥的患儿明显,主要表现为频发性胸疼、胸闷、室性心律失常和劳力性收缩压降低,随访发现该类患儿的5年生存率也显著低于没有心肌桥的患儿(67%和94%)[10]。Mohiddin等研究了心肌桥对心肌肥大患儿的心肌灌注异常和临床效果,在入选的57名心肌肥大患儿中27名患有心肌桥,经过平均8±6年时间的随访,没有心肌桥患儿的心肌异常灌注率为47%,而心肌桥患儿发生率为77%[11]。但是心肌桥对成人心肌肥大患者的远期生存率影响似乎较小,Sorajja P等通过对425名成人患者研究结果显示64人患有心肌桥,经过6.8年的随访发现他们的长期生存率没有差别,具体机制尚不太清楚[12]。但是关于心肌桥和左室肥厚及左室输出道梗阻程度之间的关系迄今为止还没有相关数据表明。3 心肌桥的临床诊断3.1 选择性冠状动脉造影选择性冠状动脉造影是诊断心肌桥的金标准,左肩位造影时发现率较高,多体位投射更有助于心肌桥的发现,根据壁冠状动脉在心脏收缩和舒张期的特征性“挤奶现象”就可以明确诊断[13]。但是冠脉造影还受到心肌桥的厚度、宽度、壁冠状动脉的解剖位置以及周围组织数量的影响,服用硝酸甘油和硝普钠等扩张血管药物可以提高其检出率。近年来随着高分辨CT和计算机辅助处理组合图像技术在临床上的广泛应用心肌桥的检出率也明显提高[14]。3.2 血管内超声和多普勒成像血管内超声检查是近年来诊断心肌桥的又一重要手段,可以通过横断面成像实时显示管腔内及血管壁的情况,轻度心肌桥患者血管内超声即可有特征性改变,血管内超声的典型表现是壁内动脉上方有一高度特异性的半月形无回声区且存在于整个心动周期[15]。多普勒检查可以发现约87%的心肌桥患者,也可以明确桥前血管的血流储备变化。多普勒主要的图像特点表现为壁冠状动脉血流呈指尖样改变,即舒张早期冠状动脉血流速度突然加快,形成突出的高峰,舒张中期血流逐渐下降,随后逐渐减缓构成舒张中晚期平台,当收缩一开始,血流速度再次迅速下降,并于心肌桥近端出现逆向血流,心率增快可以进一步改变血流图形,使舒张早期血流峰值更高,舒张中晚期平台缩短,逆向血流增加[16]。3.3 其它诊断方法多排螺旋CT的应用对心肌桥检出提供了新的思路,能直接显示中等密度的心肌覆盖于冠状动脉上,有助于对心肌的定性、定量诊断,对提高检出率也有重要参考价值[17]。此外,心电图和心脏核素扫描在心肌桥的诊断中也起一定的辅助作用,但效果尚待进一步商榷。4 心肌桥的治疗4.1药物治疗药物治疗是心肌桥的首选方案,常见的有β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、硝酸甘油类药物和抗血小板药物。β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂的负性心力作用可以有效降低心肌桥对冠状动脉的压迫,降低循环和冠脉内压力,负性传导作用可以延长舒张期有效改善冠脉内的血流灌注。硝酸甘油类药物的临床应用尚存在争议,它可以加强心肌收缩力,在冠脉造影中显示加重挤奶效应从而加重心肌的缺血,但是对伴发心绞疼的患者需要权衡利弊[18]。阿司匹林类药可以有效改善血小板凝集,对预防和延缓冠脉内血栓形成和动脉粥样硬化具有一定作用。4.2冠状动脉支架植入术冠状动脉支架植入术能够有效改善心肌桥的血流动力学异常和心肌缺血症状,近期疗效较好,但支架内再狭窄的发生率较高[19-20]。Summaria F等[21]评价了11例左前降支心肌桥植入支架的临床效果,7周后随访冠脉造影显示50%的患者有中重度再狭窄。Pereira AB等[22]评价了药物和支架在心肌桥治疗中的效果,平均随访(15±3)个月,发现支架组严重心绞痛复发率和靶血管血运重建率均显著高于药物组,认为支架植入术不能缓解心肌桥患者临床症状,且再狭窄率较高。但是,随着药物洗脱支架的广泛临床应用,支架植入术的远期治疗效果可能会有较大的改善[23]。4.3手术治疗手术治疗主要适用于药物不能缓解症状或伴发有其它心血管疾病的患者,心肌桥的外科治疗方式主要有心肌桥松解术和冠状动脉的旁路移植术两种[24]。Huang XH等[25]对35例行心肌松解术和冠脉搭桥术治疗的患者进行了平均35.3个月的随访,认为外科手术可以有效缓解壁内动脉的压迫改善临床症状。心肌桥松解术可以从根本上解除冠脉压迫,术后效果良好,但是由于有较多的不可预知因素增加了手术风险,可能会引起室壁瘤、房室传导阻滞等后遗症[26]。对于合并壁冠状动脉近端固定狭窄且临床症状明显者宜选用冠状动脉旁路移植术,这样可以有效避免松解术中引起的斑块不稳定。当心肌桥较厚或(和)较长时,冠状动脉旁路移植术中壁内动脉分离难度增加,可能会引起心室穿孔的危险,建议采用乳内动脉或大隐静脉搭桥施行主动脉—心肌桥远端吻合术[27]。5.小结心肌桥是心肌和冠状动脉发育不协调导致的一种先天性血管畸形,临床症状的通常在30岁以后出现,孤立的心肌桥患者往往不需要治疗。心肌桥的早期检出率随着冠脉造影等诊断技术的广泛开展显著提高,这对其早期治疗和心血管意外事件的预防起着重要的作用。但是对于心肌桥的研究尚缺少大规模多中心的临床试验,心肌桥外科手术治疗患者的筛选也缺乏统一得标准。
手术治疗是治疗有症状心肌桥采用最多的方法。一种是切除压迫在壁冠状动脉上的心肌桥(心肌松解术),另一种是冠状动脉旁路移植术(CABG)。对于近端冠状动脉有粥样硬化者,则需两种方法联合。相对于介入治疗,手术创伤较大。现在对心肌桥的认识仍有争认,但越来越多的研究表明,在一定条件下心肌桥是可使受其压迫的冠状动脉结构发生变化,血流动力学出现明显异常,并可导致不同程度的心脏事件的发生。应强调个体化,关于治疗方法选择,需进一步积累临床经验。
冠状动脉肌桥(Myocardial Bridge,MB)亦称为壁冠状动脉、心肌桥,为一常见的冠脉异常。正常冠脉行于冠状沟和室间沟的心包脏层(心外膜)下脂肪间隙中,当其部分节段为心肌组织所覆盖,则覆盖的心肌称作心肌桥,而穿行于此心肌下的冠状动脉称为壁冠状动脉,也叫隧道动脉。心肌桥的临床表现同其血流动力学表现——收缩期壁内冠脉受到肌束压迫的程度密切相关。压迫程度取决于心肌桥位置、厚度、长度以及心肌收缩力等诸多因素。临床表现常从无症状到典型胸痛。静息心电图、运动负荷试验及核素检查等无创性检查均缺乏特异性。创伤性检查中,常规造影尽管可显示很具特征性“挤牛奶征”,但仍存在一定的漏诊,在尸检中,冠状动脉肌桥发生率为5.4%-85.7%, 而冠状动脉造影检出率仅为0.5%-16%,这从其检出率明显低于尸检的检出率便得以说明。相对而言,IVUS可稳定显示隧道段动脉特征性的半月现象(理论上特异性可达到100%),目前被认为是诊断的金标准。有研究表明部分心肌桥同冠脉粥样硬化和心肌缺血具有一定关联,偶尔还会导致心绞痛、急性冠脉综合症甚至猝死,目前临床上明确诊断依靠冠脉造影和血管内超声检查。心肌桥是一种先天性血管畸形。心脏收缩时被心肌桥覆盖的这段冠状动脉受到压迫,出现收缩期狭窄,而心脏舒张时冠状动脉压迫被解除,冠状动脉狭窄也被解除。1960年postsmann和wig首先描述了活体血管造影下的肌桥,主要通过血管造影中看到“收缩期狭窄或挤奶效应”来辨认,其临床意义一直争论不休。1、心肌桥的出现率:由于研究的方法不同,其检出率差异很大。在病理检查系列中,其发生率有很大差异,为15%~85%,而在血管造影检查系列中,其发生率为0.51%~25%。Yetman等认为造成这两种出现率差异较大的原因依赖于几个方面:心肌桥的长度、与左前降支相关的桥纤维准确定位、心肌桥与毗邻动脉间的关系。血管造影心肌桥发生率的不相称依赖于心肌桥的长度,而血管造影仅察觉深部肌桥,而浅部肌桥在血管造影时不容易发现。有报告应用硝酸甘油能增加左前降支肌桥收缩期狭窄的检出,从而提高心肌桥的检出率。心肌桥在肥厚型心肌病病人中检出率高,为30%~50%,儿童肥厚型心肌病中心肌桥的发生率为28%。然而在Juilliere等报道的7467例连续性冠脉造影中,发现心肌桥61例,其中26例有冠心病,4例有心瓣膜病,3例有肥厚型心肌病,其余为孤立性心肌桥。检出的心肌桥患者中,心肌病并非占主要地位。 2、心肌桥与年龄、性别的关系:心肌桥从出生后即开始存在,其发展与邻近动脉生长密切相关。心肌桥出现率男性略多于女性,但也有作者认为无明显性别差异。Ferreira等报告连续90个心脏尸检结果,发现50个心脏有心肌桥存在,其中男性32个,女性18个,年龄范围从死产婴儿到84岁,既往均无心脏疾病史,死亡病人均非心脏疾病所致。3、心肌桥出现的部位及数量:心肌桥最常出现在左前降支,且多位于该支血管的近、中1/3之间,心肌桥可单个,也可多个出现,多个出现的肌桥可位于同一血管或不同冠脉或它们的分支。Ferreira等报道50个心肌桥尸检中,35个心脏系单个肌桥,累及左前降支,10个心脏系2个肌桥,另外5个心脏系3个肌桥。Juilliere等在7467例冠脉造影中,检出心肌桥61例,均位于左前降支。亦有文献报道血管造影检查发现心肌桥位于右冠脉的病例。一、流行病学 阜外心血管病医院4173例冠状动脉造影中发现壁冠状动脉123例检出率为2.95%,全为前降支。心肌桥文献报道冠状动脉造影壁冠状动脉检出率为0.5%~16%,尸检心脏发现为20%~50%。分为表浅型和纵深型前者多见约占75.6%前降支最易受累,约占70%,少数累及回旋支和右冠状动脉前降支的中1/3最为多见。其长度为4~30mm其中短心肌桥更为常见心肌桥的厚度0.3~2.8mm。 二、发病机制 心肌桥是一种较常见的先天性解剖畸形。病因为冠状动脉走行于心肌内段,心肌桥尤其左前降支的心肌内段,在收缩期可受到挤压,多在中年以后才出现心肌缺血的症状。三、病理生理 心肌桥心肌纤维的方向在前降支和后降支处与该血管长轴成近直角的角度,而在右室前支及左室前支则呈较小的角度。壁冠状动脉的横断面可见管腔小、管壁薄,当心肌桥较厚时更为明显。壁冠状动脉段不易形成动脉粥样硬化,而其近端及远端的血管内膜常可见到动脉粥样硬化。由于上述解剖学特点,当心脏收缩时,心肌桥压迫壁冠状动脉,使其管腔进一步狭窄,心肌桥越长、越厚、心肌纤维与血管成角越大,壁冠状动脉狭窄越重,其远端心肌缺血越重,甚至心肌梗死。冠状动脉肌桥也可见于左对角支或左钝缘支壁冠状动脉段,一般不易发生动脉粥样硬化病变,但壁冠状动脉近端易发生动脉粥样硬化,由于肌桥近端管腔内压力高于正常冠状动脉内压力,并高于主动脉内压力,冠状动脉造影发现壁冠状动脉管腔在心脏收缩期明显小于舒张期,轻者管径在收缩期为舒张期的60%~70%,重者仅为25%以下,甚至完全闭塞。阜外心血管病医院的资料显示,123例壁冠状动脉,收缩期管腔为舒张期管腔25%以下者18例(14.6%),特别是心肌肥厚的患者在收缩期管腔受压显著。收缩期管径小于舒张期25%者,201铊(201Tl)运动心肌灌注显像及冠状静脉窦起搏代谢产物均显示有心肌缺血,大多数冠状动脉灌注是在舒张期,单纯收缩期受压引起心肌缺血的原因可能壁冠状动脉张力不正常或痉挛,有些有症状的患者可能冠状动脉受压延长至舒张早期或伴有左室肥厚,过量的心肌耗氧所致。 四、临床表现 1、表浅型 因心肌桥薄而短对冠脉血流影响较小多数可无心肌缺血症状及相应的心电图改变。 2、纵深型心肌桥 因心肌桥厚而长对冠脉血流影响大,而出现心绞痛心电图出现心肌缺血的ST-T改变;如果心肌桥并发冠脉粥样硬化、继发血栓形成或斑块脱落,即可能出现心肌梗死的临床症状及相应的心电图改变;心肌桥合并快速型心律失常时更易出现心肌缺血。 以往的研究认为心肌桥是无害处的临床变异,支持此观点源于以下的观察结果:(1)、心肌桥是从出生后即开始存在,产生临床症状往往于30~40岁以后;(2)、心肌桥最大的压迫发生在心动周期的收缩晚期,而此时由于外周血管阻力较高,生理性前向血流最小;(3)、心肌桥血管造影的程度与临床症状、运动试验或心肌荧光显像时缺血征象不呈正相关。然而,近期血管造影联合血管内超声的研究有能力证明心肌桥血管压迫不完全在收缩期,而是持续至舒张期,由此可减少冠脉血流储备,因此心肌桥可引起心肌缺血,尤其是有严重血流动力学障碍的病人。五、检查 1、冠脉造影 若发现冠脉收缩期狭窄或合并舒张期松弛延迟现象,则提示有心肌桥存在。但冠脉造影只能检出那些对冠脉血流产生显著影响的心肌桥。心肌桥的检出与其长度、肌桥纤维的走行方向、心肌桥与相关动脉间的组织有关有些心肌桥由于其近端的冠脉几乎完全闭塞或动脉粥样硬化产生的固定性狭窄限制了冠脉的血流灌注而掩盖了其收缩期狭窄,或由于血管痉挛的存在,造影很难发现。冠脉造影常不能发现心肌桥处的动脉粥样硬化性狭窄。 2、冠脉内多普勒检查 发现心肌桥部分冠脉血流速度在舒张早期显著升高呈一峰值,很快又下降继之呈一平台直至收缩期再次下降。峰值的出现是由于冠脉内最大灌注压的存在,并相应出现血管面积的持续减小导致心肌桥两端出现显著的压力阶差当心肌桥舒张期松弛时,两端压力阶差消失血管面积迅速扩大血流速度也很快下降。 3、血管内超声(IVUS) 可发现心肌桥近端冠脉内常有动脉粥样硬化形成冠脉内多普勒探得冠脉内血流储备减少。六、诊断 心肌桥的诊断除了临床症状及相应的心电图改变以外仍然有赖于冠脉造影及冠脉内多普勒和超声检查。 心肌桥的诊断比较困难,表浅型因无症状或症状轻而难以确诊,即使是冠脉造影也只能检出那些纵深型心肌桥。这也可以解释为何在尸检及冠脉造影中心肌桥检出率有如此大的差别。 七、治疗 对有症状的心肌桥及心肌桥处有动脉粥样硬化斑块者可采用药物或手术治疗。 药物治疗 收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛,对β-受体阻滞剂和钙拮抗药(如维拉帕米和地尔硫卓)可能有效。 手术治疗 药物治疗难以控制者应行手术治疗。有两种术式即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。 (1)、心肌桥切除术:适用于表浅型,在常温全麻下找到心肌桥予以切除彻底解除对冠状动脉的压迫,恢复其远端血流。单纯型心肌桥切除术者很少往往与冠状动脉搭桥术同时进行。 (2)、冠状动脉搭桥术:适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。八、预后 心肌桥一般来说预后较好,未合并冠状动脉粥样硬化者约有12%有心绞痛症状,偶有引起急性心肌梗死、运动后室性心动过速或猝死报道。
1.心肌桥概述(心肌桥是什么病?)冠状动脉及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面,当一段冠脉被心肌所包绕,该段心肌称为心肌桥(myocardialbridge),该段冠脉称为壁冠状动脉。 2.心肌桥症状体征(心肌桥症状是什么?)壁冠状动脉与肌桥冠状动脉起源正常,并无异常通道等先天性畸形,有的心外膜冠状动脉近端或中段被浅层心肌覆盖,经一段短距离后又暴露于心肌外。被心肌覆盖的冠状动脉段称为壁冠状动脉或管道内大冠状动脉(intratunneledmajorcoronaryartery),覆盖于冠状动脉上的浅层心肌称为肌桥。壁冠状动脉也可见于左对角支或左钝缘支。壁冠状动脉段一般不易发生动脉粥样硬化病变,但壁冠状动脉近端易于发生动脉粥样硬化,由于肌桥近端管腔内压力高于正常冠状动脉内压力,并高于主动脉内压力。冠状动脉造影发现壁冠状动脉管腔在心脏收缩期明显小于舒张期,轻者管径在收缩期为舒张期的60%~70%,重者仅为25%以下,甚至完全闭塞。阜外心血管病医院的资料显示,123例壁冠状动脉收缩期管腔为舒张期管腔25%以下者18例(14.6%),特别是心肌肥厚的患者在收缩期管腔受压显著。收缩期管径小于舒张期25%者,201铊(201Tl)运动心肌灌注显像及冠状静脉窦起搏代谢产物均显示有心肌缺血。大多数冠状动脉灌注是在舒张期,单纯收缩期受压引起心肌缺血的原因可能壁冠状动脉张力不正常或痉挛,有些有症状的患者可能冠状动脉受压延长至舒张早期或伴有左室肥厚过量的心肌耗氧所致。心肌桥的临床表现与分型密切相关。 1.表浅型因心肌桥薄而短,对冠脉血流影响较小,多数可无心肌缺血症状及相应的心电图改变。 2.纵深型因心肌桥厚而长,对冠脉血流影响大,而出现心绞痛,心电图出现心肌缺血的ST-T改变。如果心肌桥并发冠脉粥样硬化继发血栓形成或斑块脱落,即可能出现心肌梗死的临床症状及相应的心电图改变。心肌桥合并快速型心律失常时更易出现心肌缺血。3.心肌桥诊断检查(确诊心肌桥需要做什么检查?)诊断:心肌桥的诊断除了临床症状及相应的心电图改变以外,仍然有赖于冠脉造影及冠脉内多普勒和超声检查。心肌桥的诊断比较困难,表浅型因无症状或症状轻而难以确诊,即使是冠脉造影也只能检出那些纵深型心肌桥。这也可以解释为何在尸检及冠脉造影中心肌桥检出率有如此大的差别。其他辅助检查:(1)冠脉造影若发现冠脉收缩期狭窄或合并舒张期松弛延迟现象,则提示有心肌桥存在。但冠脉造影只能检出那些对冠脉血流产生显著影响的心肌桥。心肌桥的检出与其长度、肌桥纤维的走行方向、心肌桥与相关动脉间的组织有关。有些心肌桥由于其近端的冠脉几乎完全闭塞或动脉粥样硬化产生的固定性狭窄限制了冠脉的血流灌注而掩盖了其收缩期狭窄,或由于血管痉挛的存在,造影很难发现。冠脉造影常不能发现心肌桥处的动脉粥样硬化性狭窄。(2)冠脉内多普勒检查发现心肌桥部分冠脉血流速度在舒张早期显著升高呈一峰值,很快又下降,继之呈一平台,直至收缩期再次下降。峰值的出现是由于冠脉内最大灌注压的存在,并相应出现血管面积的持续减小,导致心肌桥两端出现显著的压力阶差,当心肌桥舒张期松弛时,两端压力阶差消失,血管面积迅速扩大,血流速度也很快下降。(3)血管内超声可发现心肌桥近端冠脉内常有动脉粥样硬化形成。冠脉内多普勒探得冠脉内血流储备减少。 4.心肌桥治疗方案(心肌桥如何治疗?)对有症状的心肌桥及心肌桥处有动脉粥样硬化斑块者,可采用药物或手术治疗。(1)药物治疗收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛,对β-受体阻滞药和钙拮抗药,如维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓可能有效。(2)手术治疗药物治疗难以控制者应行手术治疗。有两种术式,即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。①心肌桥切除术:适用于表浅型,在常温全麻下找到心肌桥,予以切除,彻底解除对冠状动脉的压迫,恢复其远端血流。单纯型心肌桥切除术者很少,往往与冠状动脉搭桥术同时进行。②冠状动脉搭桥术:适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。可在常温全麻下、常温体外循环下或低温体外循环下行冠状动脉搭桥术。移植材料可用自体大隐静脉或乳内动脉。 5.心肌桥预防及预后(如何预防心肌桥?)预后:心肌桥一般来说预后较好,未并有冠状动脉粥样硬化者约有12%有心绞痛症状,偶有引起急性心肌梗死,运动后室性心动过速或猝死报道,所以肌桥并不一定都是良性。收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛对β-受体阻滞药和钙拮抗药,如维拉帕米和地尔硫可能有效,如果药物治疗无效时,可以考虑采用壁冠状动脉的肌桥清除的简单手术或者在壁冠状动脉内植入支架,可以缓解症状。如在肌桥近端冠状动脉有粥样硬化狭窄病变,作经皮腔内球囊扩张术,应注意在壁冠状动脉内发生血栓的潜在性危险。预防:由于心肌桥是一种较常见的先天性解剖畸形,故目前尚无有效的预防措施。应注意预防冠心病的各种危险因素,防止冠状动脉的粥样硬化,因为可进一步加重病情。
心肌桥的预后 心肌桥一般来说预后较好,未并有冠状动脉粥样硬化者约有12%有心绞痛症状,偶有引起急性心肌梗死,运动后室性心动过速或猝死报道,所以肌桥并不一定都是良性。收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛对β-受体阻滞药和钙拮抗药,如维拉帕米和地尔硫卓可能有效,如果药物治疗无效时,可以考虑采用壁冠状动脉的肌桥清除的简单手术或者在壁冠状动脉内植入支架,可以缓解症状。如在肌桥近端冠状动脉有粥样硬化狭窄病变,作经皮腔内球囊扩张术,应注意在壁冠状动脉内发生血栓的潜在性危险。
心肌桥的治疗 有症状的心肌桥及心肌桥处有动脉粥样硬化斑块者,可采用药物或手术治疗。 1.药物治疗 收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛,可给予β-受体阻滞药和钙拮抗药,如维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓。 2.手术治疗 药物治疗难以控制者应行手术治疗。有两种术式,即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。 (1)心肌桥切除术:适用于表浅型,在常温全麻下找到心肌桥,予以切除,彻底解除对冠状动脉的压迫,恢复其远端血流。单纯型心肌桥切除术者很少,往往与冠状动脉搭桥术同时进行。 (2)冠状动脉搭桥术:适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。可在常温全麻下、常温体外循环下或低温体外循环下行冠状动脉搭桥术。移植材料可用自体大隐静脉或乳内动脉。
(Myocardial Bridge and Interamural Coronary Artery)正常情况下,冠状动脉行走于心外膜表面的脂肪组织中,但有时其中的某一段行走于心肌纤维中,又浅出到心肌表面来。被形似桥的心肌纤维所覆盖。这种覆盖在心脏表面冠状动脉上的心肌纤维束就叫心肌桥,而行走心肌桥下的冠状动脉称作壁冠状动脉。心肌桥与壁冠状动脉是冠状动脉正常的先天性解剖的变异。其常好发于冠状动脉左前降支(包括的第一对角支),偶也有发生于右冠状动脉。心肌桥在冠状动脉造影时的检出率0.4%~9.7%不等,而在尸解时的检出率5.4%~85.7%不等。目前关于心肌桥的临床意义有很大的争议,研究争议的焦点——心肌桥是否会导致有临床意义的心肌缺血。一、心肌桥对冠状动脉血供的病理生理影响既往认为心肌桥是冠状动脉正常的良性解剖变异,是不会引起心脏事件的发生。其依据包括:1、心肌桥是先天性的解剖异常,一出生即就存在,但有临床症状者常在30岁以上;2、心脏事件的发生率明显低于解剖中的发生率;3、心肌桥对壁冠状动脉最大程度的压迫狭窄仅出现在收缩期,而在生理状态下冠状动脉此时也仅有小量的前向血流;4、无可靠证据表明冠状动脉造影时发现的壁冠状动脉狭窄与临床上的心肌缺血有明确关系。现在认为,心肌桥是一种良性解剖变异,在多数病人并不引起心脏事件,但在特定情况下可导致不同程度冠状动脉缺血的病理生理改变。1、 冠状动脉血流量减少:心肌桥在收缩期严重压迫壁冠状动脉,致舒张期舒张延迟,血流量减少,冠状动脉血流储备降低。正常冠状动脉的最小、最大截面积分别出现在心脏收缩期和舒张期。而心肌桥累及的壁冠状动脉最小截面积出现在收缩末期至舒张早期,最大截面积至舒张中期才出现,即心肌桥对壁冠状动脉的压迫一直延续至舒张早、中期。尤其在心率快或运动时,舒张期缩短,心肌氧耗增加,心肌灌注不足时。2、 壁冠状动脉近端粥样硬化:超声及病理学证实,在壁冠状动脉近端常有粥样硬化病变,而壁冠状动脉本身并不出现。这可能与壁冠状动脉的管壁的切变压较高,而近端血管的切变压较底有关。3、 冠状动脉痉挛:心肌桥对壁冠状动脉反复压迫导致冠状动脉内皮功能失调,诱发冠状动脉痉挛。4、 心律失常:房室结缺血致房室传导阻滞。心肌桥(多有结缔组织)可作为折返环的组成部分,导致早搏和心动过速。5、 心力衰竭:由于长期心肌缺血所致。二、临床表现大多数心肌桥不引起临床症状,出现的症状主要表现为:1、心绞痛,急性心肌梗死由于心肌桥在收缩期压迫,致壁冠状动脉狭窄,局部冠状动脉痉挛,近端冠状动脉硬化,冠状动脉血流储备下降,血栓形成,均可致心肌桥以下的冠状动脉血流减少,心肌缺血,发生心绞痛,甚至急性心肌梗死。北京曾报道一例21岁男性学生由于冠状动脉左前降支近端心肌桥致急性广泛前壁心肌梗死。2、房室传导阻滞当心肌桥累及供应房室结的冠状动脉时,致房室结缺血,出现不同程度的房室传导阻滞。3、心力衰竭因心肌桥致冠状动脉长期反复缺血,引起心力衰竭。1999年Roul等报道一例心肌桥病人反复发作急性左心衰,经手术松解心肌桥压迫后,症状迅速缓解,随访一年多未有心衰发作。4、猝死由于急性严重心肌缺血致室颤、猝死。有尸解证实在一些心原性猝死的病人,除发现心肌桥外无任何异常,认为心肌桥是猝死的原因。三、诊断方法1、冠状动脉造影冠状动脉造影并不能显示心肌桥本身,但可显示壁冠状动脉在收缩期变狭窄、模糊、不清,甚至完全不显影,而在舒张期该段冠状动脉管径正常。这种改变和冠状动脉粥样硬化导致的在心动周期中固定性狭窄不同,称为“收缩期狭窄”。这是由于壁冠状动脉在收缩期受心肌桥压迫,而在舒张期压迫消除所致。目前将冠状动脉造影时出现的这种“收缩期狭窄”,作为诊断心肌桥的依据。1976年Nobel等提出将收缩期狭窄分为三级:一级75%。这是目前普遍接受的分级。Schwarz等将狭窄程度与形态结合,将壁冠状动脉的狭窄分为四型:A型——局限性狭窄25%~49%,B型——水珠样狭窄50%~74%,C型——弥漫性狭窄75%~90%,d型——锥形狭窄>90%或完全堵塞。冠状动脉造影对心肌桥的检出率远低于尸解检出率,可能是由于心肌桥要达到一定厚度时血管造影才能显示。在投照体位方面,一般认为左、右前斜位+头位能较清晰显示心肌桥。此外,冠状动脉造影能否显示心肌桥主要取决于:⑴心肌桥的厚度及宽度;⑵心肌桥与壁冠状动脉的解剖关系;⑶壁冠状动脉周围脂肪组织和结缔组织的多少;⑷血管扩张剂(硝酸甘油、硝普钠)加重收缩期狭窄,而血管收缩剂(麦角新碱、去甲肾上腺素)则减轻收缩期狭窄;⑸心肌桥近断冠状动脉粥样硬化狭窄降低了心肌桥远端的压力,使收缩期狭窄显示不清。2、冠状动脉腔内超声(IVUC)冠状动脉腔内超声能了解壁冠状动脉血管壁结构和管腔横切面在心动周期中的变化。IVUC能清楚地显示典型的壁冠状动脉特征性表现:在收缩期被压迫而在舒张期扩张延迟。血管腔截面积的缩小多为偏心性,少数为同心性。壁冠状动脉最大管腔出现在舒张中期,最小管腔在收缩期至舒张早期。而正常冠状动脉最大管腔出现在舒张早期,最小管腔在收缩期。同时可发现心肌桥近端冠状动脉粥样硬化斑块,有报道发现率近80%。冠状动脉腔内多普勒显示血流动力学变化:静息时,壁冠状动脉血流在舒张期速率最高,平均速率显著增加,特别是在舒张早期速率在极短的时间内上升到最大值,然后迅速下降;在舒张中晚期维持相对稳定的较高流速。当收缩期一开始,血流速率再次迅速下降。严重病例出现血流中断,甚至可反流至近端。舒张期血流速率/收缩期血流速率比值显著升高。3、冠状动脉腔内测压早期用压力导管,现在用0.014英寸光纤压力导丝测压。发现壁冠状动脉收缩压显著高于近端冠状动脉,而舒张压又明显低于近端冠状动脉。有学者测得一组病人壁冠状动脉内收缩压比近端平均高58.6 mmHg,而舒张压比近端及远端分别低8.7 mmHg和8.1 mmHg。壁冠状动脉内成功植入支架后,两者间的这种压力异常变化即消失。4、其它心电图、核素显像检查。其显示的心肌缺血与收缩期狭窄程度相关性较小,意义不大。四、治疗目前尚无简单而满意的治疗方法,仅对有临床症状者才考虑给予治疗。1、药物治疗有临床症状、运动试验阳性、冠状动脉造影显示收缩期狭窄≥75%以上者,首先药物治疗。β受体阻滞剂:降低心肌的收缩力,减慢心率,延长舒张期时限,改善心肌桥造成的血流动力学异常。美托洛尔、阿替洛尔等。钙离子拮抗剂:地尔硫卓,国外有报道能改善心肌桥病人的心肌缺血,机理可能与其对心肌的负性肌力作用相关。抗血小板药物:防止血小板在壁冠状动脉近端粥样硬化血管处聚集而形成血栓。阿斯匹林、噻氯匹定、氯吡格雷。2、冠状动脉内介入治疗(PCI)近年来有许多关于介入治疗有心肌缺血表现的心肌桥报道,近期疗效是肯定的。PCI后壁冠状动脉异常的血流动力学得到纠正,血流储备恢复正常,临床症状迅速得以改善。国内外均有报道在受心肌桥压迫的壁冠状动脉处植入支架后,症状完全消失,随访半年至1年多,无复发。国内更有术后1年复查冠状动脉造影,支架内未见再狭窄。但病例数都不多。但也有学者认为,PCI虽能改善血流储备,但不能消除原先存在壁冠状动脉前后的压力差,且支架可引起管壁内膜增生,致再狭窄,远期疗效差。PCI并不是治疗心肌桥的特效方法。有学者认为,对内科药物治疗效果不理想,壁冠状动脉不长(小于20mm),管径≥3mm者,可考虑选择PCI。关于PCI的长远治疗效果,需进一步积累临床资料,靠循证医学来证实。3、外科手术治疗手术治疗是治疗有症状心肌桥采用最多的方法。一种是切除压迫在壁冠状动脉上的心肌桥(心肌松解术),另一种是冠状动脉旁路移植术(CABG)。对于近端冠状动脉有粥样硬化者,则需两种方法联合。相对于介入治疗,手术创伤较大。现在对心肌桥的认识仍有争认,但越来越多的研究表明,在一定条件下心肌桥是可使受其压迫的冠状动脉结构发生变化,血流动力学出现明显异常,并可导致不同程度的心脏事件的发生。应强调个体化,关于治疗方法选择,需进一步积累临床经验。